Terapia Chelante


Per informazioni chiamare lo 351 56 04 568

  • Videat cardio-vascolare.
  • Esami di laboratorio.
  • Indicazioni alla terapia orale e/o endovenosa.
  • Ciclo di trattamento perfusionale endovenoso in day-hospital per il sovraccarico di minerali tossici.


Cos’è la “Chelazione”?
Negli ultimi quarant’anni questa terapia è stata impiegata con successo su oltre un milione di pazienti negli Stati Uniti, l’FDA, l’ente americano di controllo sui farmaci, ha dato l’approvazione per l’utilizzo dell’EDTA (l’etilendiamintetracetato) il farmaco prescritto in questo tipo di cura, nei casi d’intossicazione da piombo e da metalli pesanti.

Il termine “chelazione” deriva dalla parola greca chela dei crostacei, ma significa anche legare, combinare. La chelazione è impiegata per liberare il nostro organismo dai metalli tossici e superflui, e a essa fa ricorso un numero sempre maggiore di medici allo scopo di bloccare il processo aterosclerotico.
Il meccanismo d’azione consiste in parte nella rimozione del calcio dalla parete dei vasi e dalla placca aterosclerotica, mediante l’iniezione endovenosa di agenti chelanti. Si aumenta in tal modo la microcircolazione in tutti i tessuti, la chelazione se praticata per tempo può evitare le complicanze della malattia aterosclerotica, bloccare e accelerare la guarigione delle necrosi tissutali, alleviare la claudicatio intermittens degli arti inferiori e migliorare la memoria.
Grazie all’eliminazione degli ioni di metalli tossici, la chelazione attenua il processo infiammatorio causato dai radicali liberi (molecole estremamente distruttive) e diminuisce di conseguenza il disagio e l’invalidità provocate da malattie degenerative quali artrite, sclerodermia, (l’indurimento cronico dei tessuti connettivi) e il lupus.

Prima del trattamento
Prima di sottoporsi alla terapia chelante, è bene eseguire una visita medica completa che comprenda un test per stabilire la funzionalità cardiaca, un’analisi dei minerali presenti nei capelli, un elettrocardiogramma e un’ecocardiografia Doppler.
Sarebbe opportuno eseguire anche un’analisi della funzionalità renale. Il dosaggio di EDTA dovrebbe essere stabilito ad hoc per ogni paziente, tenendo conto dell’età, del sesso, del peso e della funzionalità renale, e somministrato lentamente per 3-4 ore.
Il trattamento deve essere eseguito da esperti in grado di far fronte alle eventuali emergenze che dovessero insorgere durante la terapia, ad esempio debolezza o vertigini causate dai bassi livelli di glucosio.

Disturbi curabili con la chelazione.
Già nel 1948 la Marina americana aveva iniziato a utilizzare l’EDTA per curare efficacemente l’avvelenamento da piombo. Nel medesimo periodo, l’EDTA era impiegata per rimuovere il calcio dalle tubature e dalle caldaie. Il Dr Norman Clarke, dell’Ospedale Providence di Detroit, nel Michigan, ipotizzò che, poiché la placca di calcio è un’importante componente dell’arteriosclerosi, l’EDTA poteva costituire un trattamento efficace nella cura dei disturbi cardiaci.
I suoi esperimenti confermarono questa teoria. Ad esempio, alcuni pazienti affetti da angina pectoris registrarono una notevole attenuazione del dolore, mentre altri affetti da necrosi guarirono.
Per molti pazienti, la memoria, la vista, l’udito e l’olfatto migliorarono e la maggior parte rilevò un aumento dell’energia fisica. Da allora, la chelazione ha fornito prova di essere innocua ma efficace nella cura e nella prevenzione di disturbi associati all’arteriosclerosi, come l’affezione cardiaca di natura coronaria (infarto), il colpo apoplettico, l’occlusione delle arterie nelle varie parti del corpo e disturbi al sistema vascolare periferico, che causa dolore agli arti inferiori e, nei casi estremi, necrosi con conseguente amputazione.
È stato documentato un miglioramento significativo nel 99% dei pazienti colpiti da affezione vascolare periferica e da occlusione delle arterie degli arti inferiori. Anche il 20 % dei soggetti affetti da disturbi cerebrovascolari e da altre malattie cerebrali degenerative ha rivelato un notevole miglioramento. In totale, quasi il 90% di tutti i pazienti trattati ha manifestato dopo la chelazione, una notevole regressione della sintomatologia.

Ecco gli altri benefici documentati:
– Normalizzazione del 50% delle aritmie cardiache
– Miglioramento dell’occlusione arteriosa cerebrovascolare
– Miglioramento della memoria e della capacità di concentrazione quando la causa è una cattiva circolazione.
– Miglioramento della vista (in presenza di problemi visivi di natura vascolare)
– Significativa riduzione della mortalità da tumore (come terapia preventiva)
– Protezione contro l’avvelenamento e dall’accumulo di ferro
– Disintossicazione dal veleno di serpente e di ragno.

La chelazione esercita un benefico effetto sullo stato generale di salute. Rallenta in una certa qual misura il processo d’invecchiamento.
Anche le allergie e i fenomeni di sensibilizzazione a determinate sostanze chimiche che sembrano in qualche modo progredire a causa di un migliore funzionamento del sistema immunitario.
Tutti i tipi di artrite, di dolori muscolari e articolari sono più facilmente controllabili dopo la chelazione, anche se non si tratta di una cura vera e propria. Nella maggior parte dei casi, il progredire del morbo di Alzheimer è rallentato e in altri il miglioramento è veramente notevole. La degenerazione maculare, una delle principali cause della perdita della vista nei soggetti anziani, spesso si ferma o rallenta dopo la chelazione.

La chelazione endovenosa.
Questa terapia è effettuata ambulatorialmente e dura da un’ora e mezzo a tre ore. Per avere risultati ottimali i medici raccomandano da venti a trenta trattamenti da uno/tre la settimana.
Una volta sdraiato, al paziente è somministrata una soluzione di EDTA mista a vitamine e minerali. Prima di iniziare il trattamento è bene un breve ma ricco pasto, oppure, se ciò non fosse possibile, portarsi un sostanzioso spuntino. È comunque consigliabile mangiare qualcosa anche nel corso dell’applicazione.
Sarà necessario, inoltre, sottoporsi al prelievo delle urine prima di utilizzare i trattamenti E.V. In tal modo sarà possibile eseguire i controlli dei vari parametri le volte successive.
La Terapia Chelante è poco efficace nei soggetti fumatori. È pertanto indispensabile diminuire il fumo o ancor meglio smettere. A ogni seduta sono poste delle domande sulle condizioni generali, sulla dieta, sugli integratori, sugli esercizi fisici, ecc.
La durata della terapia permette al medico di insegnare al proprio paziente a modificare le proprie abitudini alimentari, cosa spesso difficoltosa da attuare.
Terminato un ciclo di terapia, seguono abitualmente dei “richiami” mensili e, in taluni casi, necessitano interi cicli di “richiamo”.
Se si avvertono brividi di freddo, influenza, problemi intestinali o qualsiasi altra infezione è importante dirlo prima di iniziare il trattamento. Il medico dirà se è necessario rimandare l’appuntamento.

Per monitorare il progresso procurato dalla terapia, si consiglia di eseguire il controllo dei seguenti parametri prima, durante e dopo il trattamento:
– Pressione sanguigna
– Esami per lo studio della funzione renale, epatica, metabolica e funzione ematopoietica.
– Esami cardio-vascolari
– Minerali presenti nei tessuti, sangue e nelle urine; talora anche nelle feci.

In genere, come parte del trattamento completo, è raccomandata una dieta a base di cibi integrali e a basso contenuto di grassi, oltre ad una regolare attività fisica.
Anche un accurato programma a base di integratori vitaminici e alimentari, comprendente acido ascorbico (vitamina C), selenio, cromo, rame, zinco e manganese, Vit. B6 dovrebbe costituire parte della terapia. Il costo può variare, poiché spesso dipende dagli integratori nutrizionali che il medico sceglie di impiegare.

La chelazione per via orale.
La chelazione per via orale è una pratica medica ben documentata e piuttosto radicata.
Molto più pratica della chelazione endovenosa per ottenere tutti i benefici dell’assunzione regolare di EDTA. Sostiene una funzione endoteliale normale nelle migliaia di chilometri di vasi e capillari dell’organismo favorendo la produzione di ossido nitrico indispensabile alla salute cardiovascolare. L’ossido nitrico determina il rilassamento della parete dei vasi e dei capillari permettendo loro di rimanere aperti al massimo.
Previene anche lo stress ossidativo legando i metalli pesanti e le tossine nel flusso sanguigno, prima che questi ultimi catalizzino delle reazioni ossidative. Riduce frequentemente il colesterolo serico del 20% o più in qualche settimana e contribuisce a normalizzare la pressione. Riduce il rischio di crisi e attacco cardiaco prevenendo la formazione dei coaguli. Previene e attenua i dolori toracici e i crampi nelle gambe. Riduce la fatica, accresce l’energia e migliora la lucidità mentale, riducendo il carico tossico dell’organismo migliorando la circolazione in modo generale.
L’EDTA orale in genere è disponibile in associazione ad altri chelanti che potenziano la chelazione a livello sistemico dell’EDTA attraverso il loro assorbimento differenziato. L’EDTA orale, viene assorbito a livello sistemico nella misura del 5/18% circa. A livello intestinale l’EDTA chela molto efficacemente i minerali tossici che eliminati dalle vie biliari nell’intestino sarebbero altrimenti riassorbiti nel torrente circolatorio. Sulla parete intestinale chela i minerali tossici e l’eccesso di calcio. L’EDTA calcico orale può essere considerata una terapia chelante “morbida”.
Non richiede frequenti controlli ematochimici come in corso di chelazione endovenosa con EDTA. Presenta una maggiore compliance per il paziente (due assunzioni die). Non ha bisogno di un’integrazione nutrizionale “specifica” come in corso di terapia endovenosa.

Chelazione e metalli pesanti.
I benefici di terapia di chelazione possono tuttavia essere soprattutto il risultato della disintossicazione evidente del metallo pesante. Blumer mostra I benefici di lunga durata attraverso la somministrazione parentale del calcium disodium edetate sostenendo chiaramente il concetto che tutti possiamo vivere vite ben più lunghe e più sane semplicemente facendo diminuire i nostri sovraccarichi tessutali di piombo. L’intossicazione occulta da piombo è stata documentata per essere una causa di ipertensione e di riduzione della funzione renale e la scomparsa dei depositi in un paziente con danno renale dovuto alla tossicità a basso livello del piombo ora sono stati dimostrati tramite chelazione renale dell’EDTA e tramite una biopsia prima e dopo.

In questi ultimi venti anni, i cosiddetti “livelli sicuri” dei metalli potenzialmente tossici sono stati abbassati gradualmente al punto che credo che nessuno ci rientri e almeno presenti alcuni dei loro effetti contrari. Ciò suggerirebbe che si avrebbe una salute migliore e si risponderebbe meglio a tutto il processo della malattia se potessimo controllare efficacemente alcuni di questi metalli tossici trovati in tutti i tessuti viventi. La terapia consiste semplicemente nell’aumentare la capacità del corpo di legare i metalli liberi e di rimuoverli efficacemente attraverso la terapia di chelazione. Dobbiamo stabilire alcune norme per l’uso responsabile degli agenti chelanti. Ci sono milioni di bambini nel mondo che soffrono a causa del sovraccarico tossico di metalli. Nell’individuare un valore doppio di escrezione di un metallo tossico in un campione di urina, confrontato con l’esame di base, sarebbe ragionevole suggerire il trattamento di chelazione più adeguato.

Sappiamo che ci sono numerose pubblicazioni che descrivono gli effetti nocivi del cadmio, alluminio, mercurio, ferro e rame.
I molti potenziali benefici legati agli effetti della chelazione dei metalli tossici già sono stati accennati e possiamo renderci conto che oggi non abbiamo sufficientemente utilizzato tutte le possibili forme di chelazione nella pratica medica a causa della nostra mancanza di apprezzamento degli enormi aumenti di metalli tossici legati alla odierna degradazione ambientale. Può non essere necessario rimuovere completamente un metallo di transizione o tossico per ottenere benefici clinici rilevanti, ma semplicemente legandolo, rendendolo così meno disponibile, si può diminuire il relativo danno potenziale.
Esperti nella chimica di chelazione (chimici bio-inorganici) quale David R. Williams hanno suggerito che la maggior parte dei problemi di salute possono essere collegati ad una carenza o ad un eccesso di minerali in traccia ad un certo livello. Il fatto che il solfato di Dimethylpropanyl (DMPS) è stato usato dai ricercatori Russi nel trattamento dell’ aterosclerosi ottenendo miglioramenti della circolazione indica ulteriormente che l’azione favorevole primaria degli agenti di chelazione proviene dalla riduzione del nostro grado di intossicazione da metalli ubiquitariamente acquisito, anche se i benefici sull’allungamento della vita possono più direttamente essere collegati con la riduzione delle patologie da radicali liberi.

Invecchiamento, piombo e altri metalli pesanti.
Davies ha dimostrato che l’invecchiamento è associato con una diminuzione graduale nei livelli degli oligoelementi essenziali e ad un aumento graduale nei livelli dei metalli potenzialmente tossici. Quindi, la chelazione dei metalli pesanti, insieme all’integrazione degli elementi essenziali rappresenta un passo importante nel controllo dell’ invecchiamento.
Nel considerare i fenomeni connessi con l’invecchiamento, Tyler ha scoperto che l’EDTA ha aumentato significativamente la vitalità degli spermatozoi. Gli stessi generi di risultati sono stati osservati in cellule di galli e manzi.
Il declino dei livelli ormonali con l’invecchiamento sono stati l’argomento d’interesse considerevole e molta attenzione è stata puntata sulle strategie esogene d’integrazione o nel tentativo di ri-stimolo della secrezione endogena.
Un altro beneficio potenziale è suggerito dal fatto che conduce ad abbassare i livelli di energia del cervello.
L’energia è essenziale per la salute ottimale ed il successo della nostra durata massima di vita utile.
Ancora, l’esposizione al piombo anche a bassi livelli recentemente è stata indicata quale causa di accelerazione dell’invecchiamento del cervello.
Inoltre il sistema immunitario è stato indicato essere più vulnerabile, anche a bassi livelli di piombo, maggiormente di altri sistemi, predisponendo a un aumento d’incidenza di malattie e di neoplasie.
La capacità dell’EDTA di rimuovere il piombo e altri metalli tossici, potrebbe influenzare favorevolmente la funzione immunitaria, metabolica ed endocrina, è degna di ulteriori studi.
Il DMSA per via orale è stato trovato utile nella chelazione dei sovraccarichi di mercurio e la sua eliminazione urinaria è stata correlata con livelli aumentati dell’ormone di crescita. Il ruolo dell’EDTA nell’inversione dei legami crociati del collageno come meccanismo potenziale per la correzione dell’invecchiamento biologico sono stati studiati con attenzione da Carpenter. Il notevole prolungamento di durata della vita che segue l’esposizione all’EDTA dei prokaryotes e delle cellule di germe eucariotiche merita ulteriore studio.
Il miglioramento di salute generale osservato comunemente in soggetti che abbiano avuto un trattamento di EDTA endovenoso può anche in parte essere spiegato dal blocco o l’inversione di accumulazione patologica del calcio presente nell’invecchiamento di tutte le cellule dei mammiferi.
La ricerca indica che una combinazione dell’EDTA e degli altri agenti di chelazione rappresenta un potenziale rilevante di trattamento anti-invecchiamento che può sicuramente avere un ruolo importante nella medicina della longevità.

Curriculum vitae EDTA Sandro Mandolesi

Laurea in Medicina e Chirurgia presso l’Università di Roma “La Sapienza” (1974)
Specializzazione in Chirurgia Vascolare (1978).
Esperto di esami vascolari con ultrasuoni Eco-Color-Doppler .
Madre lingua italiana, parla inglese e francese.
1984
Stage a Los Angeles per apprendere la terapia chelante direttamente presso la “Chelation Research Foundation”,
diretta dal Dott. J.J.Julian.

1985
Fonda il Gruppo Italiano di Studio della Terapia Chelante.

1988
Il Gruppo Italiano di Studio della Terapia Chelante diventa branca dell’ I.F.A. – International Foundation of Angiology – ente morale riconosciuto da parte del governo italiano con decreto del presidente della repubblica.

1989
George Town University risultati su 90 pazienti trattati con terapia chelante studiati con capillaroscopia. lo studio viene pubblicato su “Angiologie”. Etude Capillaroscopique Des Effects De L’Edta Chez Les Patients Artèritiques. Mandolesi S., Ballo M., et al – act. med. int. – Angiologie (7) , 1096 – n°111, fevrier 1990.

1990
il Gruppo Italiano di Studio della Terapia Chelante viene modificato in Societa` Italiana Terapia Chelante brevemente detta S.I.Te.C.

1992
Siracusa il 23 maggio 1992 presenta uno studio multicentrico su 791 pazienti vasculopatici effettuato tra il 1985 e il 1992 nei centri di Roma – Taranto – Brescia – Palermo.

1995
Diviene membro dell’American College for Advancement in Medicine (ACAM)
Organizza il 27 e 28 dicembre a Roma il Primo Corso di Terapia Chelante con Edta. Docente: Serafina Corsello, membro fondatore ACAM e direttore esecutivo dei Corsello’s Center di New York.

1996
Serafina Corsello viene nominata presidente onorario della S.I.Te.C.

Il 29 giugno a Ferrara convegno su “La Terapia Chelante con Edta”. Relatori: Serafina Corsello – Michele Ballo – Sandro Mandolesi -Maurizio Marchetti – Michel Bral – Giuseppe Frau.

1997
Il 5 e 6 Luglio viene organizzato a Roma il II° Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Serafina Corsello – Michele Ballo – Aldo Innocente Galeandro.

1998
Rinnovo del consiglio direttivo della Societa’ Italiana Terapia Chelante: Presidente Onorario: Serafina Corsello M.D.- Neuro Psichiatra – New York
Presidente: Prof. Michele Ballo – Cardiologo – Palermo
Vice-Presidente: Prof. Sandro Mandolesi – Chirurgo Vascolare – Roma
Segretario: Dott. Mauro Mario Mariani – Angiologo – Ascoli Piceno.

1999
Pubblicazione del libro: “La Terapia Chelante con Edta – Note per il medico”
Autori: Michele Ballo – Sandro Mandolesi – Mauro Mario Mariani

Il 15 e 16 ottobre viene organizzato a Roma il III° Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Mauro Mario Mariani.

2000
Il 28 aprile viene organizzato ad Ascoli Piceno il convegno “L’ Antiaging come prevenzione”. Relatori: Serafina Corsello – Michele Ballo – Sandro Mandolesi – Mauro Mario Mariani – Maria Elena Ferrero.

Il 23-24-25 giugno viene organizzato a Le Castella – Crotone – il IV Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Mauro Mario Mariani.

In occasione del XXII Congresso Nazionale della Societa` Italiana di Angiologia e Patologia Vascolare tenutosi a Roma dal 29 novembre al 2 dicembre 2000 viene presentato il lavoro effettuato presso l’ Istituto di Patologia Generale dell’ Università degli Studi di Milano: Effetto Del Trattamento con Edta sull’Attività dei Neutrofili e delle Cellule Endoteliali in vivo ed in vitro. Fabio Pellegatta, Sandro Mandolesi, Maria Elena Ferrero.

Dal 15 al 17 dicembre viene organizzato a Roma il V Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Michele Ballo – Mauro Mario Mariani- Aldo Innocente Galeandro.

2001
Dal 5 all’8 luglio viene organizzato a Grosseto il VI Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Michele Ballo – Mauro Mario Mariani- Aldo Innocente Galeandro.
Dal 14 al 16 dicembre viene organizzato a Roma presso il Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie del Policlinico Umberto I dell’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” il VII Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Michele Ballo – Mauro Mario Mariani – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero

2002
Il 23 febbraio viene organizzato a Locorotondo (BA) il Convegno “l’antinvecchiamento prevenzione e terapia”. Relatori: Sandro Mandolesi – Serafina Corsello – Mauro Mario Mariani – Michele Ballo – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero
Dal 4 al 6 luglio viene organizzato ad Ascoli Piceno l’VIII Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi – Serafina Corsello – Mauro Mario Mariani – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero
il 7 luglio viene organizzato ad Ascoli Piceno il I Congresso della Società Italiana Terapia Chelante. Relatori: Sandro Mandolesi – Serafina Corsello – Mauro Mario Mariani – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero – Sante Zanella – Vincenzo Simonetti – Maria Rosa Binda

2003
Dal 13 al 15 febbraio viene organizzato a Roma presso il Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie del Policlinico Umberto I dell’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” il IX Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi- Serafina Corsello – Michele Ballo – Mauro Mario Mariani – – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero

2004
Il 6 e 7 febbraio viene organizzato a Roma presso il Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie del Policlinico Umberto I dell’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” il X Corso di Terapia Chelante con Edta. Docenti: Sandro Mandolesi- Michele Ballo – Mauro Mario Mariani – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero

Il 7 febbraio presso l’ISTITUTO SUPERIORE DI SANITA’ aula Daniel Bouvet si é svolta la presentazione del Progetto Pilota CLEAN OUT

2006
Il 28 ottobre Università degli studi di Milano convegno sulla: Terapia chelante con EDTA presso l’AULA PIO XII Relatori: Sandro Mandolesi -Michele Ballo – Mauro Mario Mariani – F. Bamonti – Aldo Innocente Galeandro – Maria Elena Ferrero – M. Marchetti – P. Santoro – V. Simonetti

Pubblicazioni:

Act. Med. Int. – Angiologie (7) , 1096 – N°111, Fevrier 1990
Etude Capillaroscopique Des Effects De L’edta Chez Les Patients Artèritiques
Ballo M, Mandolesi S, Et Al.

Studio multicentrico su 791 pazienti vasculopatici 1992 convegno di Siracusa il 23 maggio 1992 centri S.I.Te.C. di (Roma – Taranto – Brescia – Palermo )
XXII CONGRESSO NAZIONALE SIAPAV – ROMA 29 NOV. – 2 DIC. 2000
effetto del trattamento con edta sull’attività dei neutrofili e delle cellule endoteliali in vivo ed in vitro

Maria Elena Ferrero – F. Pellegatta – S.Mandolesi
Minerva Cardio-angiologica – Anno 2002 – Vol. 50 N. 06 Suppl. 1 – Dicembre, 135
Atti del XXIV CONGRESSO NAZIONALE SIAPAV – ROMA 2002
Cerebrovasculopatie e minerali tossici. Analisi statistica mediante hair analysis test
Sandro Mandolesi

II° Corso di Terapia Chelante con EDTA 5 e 6 luglio 1997 (Roma)
Convegno
23 maggio 1992 (Siracusa)
29 giugno 1996 (Ferrara)

III° Corso di Terapia Chelante con EDTA 15 e 16 ottobre 1999 (Roma)
Seminario 9 luglio 1999 (Roma)

IV° Corso di Terapia Chelante con EDTA 23-24-25 giugno 2000 (Crotone)
Convegno 28 aprile 2000 (Ascoli Piceno)

V° Corso di Terapia Chelante con EDTA 15-16-17 dicembre 2000 (Roma)
Seminario 18 maggio 2001 (Riccione)

VI° Corso di Terapia Chelante con EDTA 5-6-7-8 luglio 2001 (Grosseto)
Convegno 23 febbraio 2002 (Locorotondo)

VII° Corso di Terapia Chelante con EDTA
14-15-16 dicembre 2001 (Roma)
Convegno 24 febbraio 2002 (Ascoli Piceno)

VIII° Corso di Terapia Chelante con EDTA 4-5-6 luglio 2002 (Ascoli Piceno)
1° Congresso S.I.Te.C. 7 luglio 2002 (Ascoli Piceno)

IX° Corso di Terapia Chelante con EDTA 13-14-15-febbraio 2003 (Roma)
24° Congresso S.I.A.P.A.V. 28 novembre 2002 (Roma)

X° Corso di Terapia Chelante con EDTA 6-7 febbraio 2004 (Roma)
Progetto Pilota CLEAN OUT 7 febbraio 2004 (Roma)

Workshop 14 maggio 2004 (Ischia)

Convegno sulla terapia chelante 28 ottobre 2006 (Milano)

Convegno sulla terapia chelante 30 marzo 2007(Milano)

Bibliography
1] Gordon GF, Vance RB. EDTA chelation therapy for atherosclerosis: history and mechanisms of action. Osteopath Ann, 1976; 4:38-62.
[2] Scharffenberg RS. Oral EDTA: A Bibliography. Carson City, NV: Vitamin Research; 1997.
[3] Scharffenberg RS. EDTA Chelation Literature: Subject Index. North Hollywood, CA: American Academy of Medical Preventics; 1976.
[4] Casdorph HR. EDTA chelation therapy: efficacy in brain disorder. J Adv Med. 1989; 2(1/2)131-153.
[5] McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The effect of EDTA chelation therapy plus supportive multivitamin-trace mineral supplementation upon renal function: a study in blood urea nitrogen. J Holistic Med. 1983;5:163—171.
[6] Riordon HD, Cheraskin E, Dirks M, Schultz M, Brizendene P. Another look at renal function and the EDTA treatment process. J Orthomolecular Med. 1987;2:185-187.
[7] Kondrot ED. Healing the Eye The Natural Way. Carson City, NV: Nutritional Research Press; 2000
[8] Boyle AJ, Mosher RE, McCann DS. Some in vivo effects of chelation—I: rheumatoid arthritis. J Chronic Dis. 1963;16:325-328.
[9] Lamar CP. Chelation treatment of occlusive arteriosclerosis in diabetic patients. Angiol. 1964;15:379-395.
[10] Godfrey ME. EDTA chelation as a treatment of arteriosclerosis. NZ Med J. 1990;93:100.
[11] Boyle AJ, Mosher RE, McCann DS. Some in vivo effects of chelation—I: rheumatoid arthritis. J Chronic Dis. 1963;16:325-328.
[12] Bowie AG, Moynagh PN, O’Neill LAJ. Lipid peroxidation is involved in the activation of NF-kappaβ by tumor necrosis factor but not interleukin 1 in the human endothelial cell line ECV304. Lack of involvement of H2O2 in NF-kappaβ activation by either cytokine in both primary and transformed endothelial cells. J Biol Chem. [National Library of Medicine online] . October, 1997;272(41):25941-25950
[13] Mercurio F, Manning AM. NF-kappaβ as a primary regulator of the stress response. Oncogene [National Library of Medicine online] . November 1, 1999;18(45):6163-6171. Available from: Signal Pharmaceuticals, Inc, San Diego, CA
[14] Ponnappan U. Regulation of transcription factor NFkappa B in immune senescence. Front Biosci. February 1,1998;3:D152-168.
[15] Atwood CS, Moir RD, Huang X, et al. Dramatic aggregation of Alzheimer abeta by Cu(II) is induced by conditions representing physiological acidosis. J Biol Chem. May 2, 1998;273(21):12817-12826.
[16] Quig D. Cystein metabolism and metal toxicity. Alternative Medicine Review. 1998;3(4):263-270.
[17] Quig D. Metal Detoxification: a research based Update. Paper presented at: IOMA Conference, March 17, 2000; Westminster, CO.
[18] Hanafy MS, Shalaby SM, El-Fouly MA, Abd el-aziz MI, Soliman FA. Effect of garlic on lead contents in chicken tissues. Dtsch Tierarztl Wochenschr. April 1994;010(4):157-158.
[19] Lawson LD, Ransom DK, Hughes BG. Inhibition of whole blood platelet-aggregation by compounds in garlic clove extracts and commercial garlic products. Thromb Res. 1992 Jan;65(2);141-156.
[20] Orekhov AN, Grunwald J. Effects of garlic on atherosclerosis. Nutrition. 1997 Jul-Aug;13(7-8):656-663.
[21] Agarwal KC. Therapeutic actions of garlic constituents.?? Med Res Rev. 1996 Jan;16(1):111-124.
[22] Koch HP, Lawson LD, eds. Garlic: The Science and Terapeutic Application of Allium sativum L. and Related Species.2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.
[23] Morrison LM, Schjeide OA. Arteriosclerosis: Prevention, Treatment, and Regression. Springfield, IL: Charles C. Thomas Publisher; 1984.
[24] Morrison LM, Schjeide OA. Prevention and treatment of ischemic heart disease in human patients In: Coronary Heart Disease and the Mucopolysaccharides (Glycosaminoglycans): Springfield, IL: Charles C. Thomas Publisher; 1974:chap 10:185-224
[25] Morrison LM, Enrick NL. Coronary heart disease: reduction of death rate by chondroitin sulfate a. Angiol. May 1973;24(5):269-289
[26] Chandler AB. In vitro thrombotic coagulation of the blood: a method for producing a thrombus. Lab Invest. 1958;7:110.
[27] Poole JC. A study of artificial thrombi produced by a modification of Chandler’s method. Q J Exp Physiol. 1959;44:377.
[28] Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Eng J Med. March 23, 2000:836.
[29] Fallon J, Libby P, Cornhill JF, Dinsmore R, Insull W. The Vulnerable Atherosclerotic Plaque: Understanding, Identification, and Modification. Fuster V, ed. Armonk, NJ: Futura Publishing Company; 1998.
[30] Sullivan GW, Sarembock IJ, Linden J. The role of inflammation in vascular diseases. J Leukoc Biol [National Library of Medicine online] . May 2000;67(5):591-602. Available from: University of Virginia, Charlottesville, VA.
[31] Kuvin JT, Kimmelstiel CD. Infectious causes of athersclerosis. Am Heart J. [National Library of Medicine online] . Feb, 1999;137(2):216-226. Available from: New England Medical Center Hospitals, Boston, MA.
[32] Aldren H, et al. C-reactive protein testing: the importance of C-reactive protein testing in the prevention of heart attacks and strokes. Paper presented at: American College of Advancement in Medicine Evening of Innovation; October 28, 1999; Reno, Nevada.
[33] Winslow R. Heart disease sleuths identify prime suspect: inflammation of artery. Wall Street Journal. October 7, 1999:A1.
[34] Grier MT, Meyers DG. So much writing, so little science: a review of 37 years of literature on edetate sodium chelation therapy. Ann Pharmacotherapy. 1993;27:1504-1509.
[35] Fox M. More evidence that infections cause heart disease. Science News [serial online] Available at: httpss://dailynews.yahoo.com/h/nm/20000918/sc/heart_bacteria_dc_1.html.
[36] Hemex Laboratories. CFS/FM/MFP syndromes: a hypercoagulable state? Coag Capsule. Available at: www.hemex.com/cfs-fm-mfp_hyperstate.html. April 1, 1999.
[37] Berg D, Berg LH, Couvaras J, Harrison H. Chronic fatigue syndrome and/or fibromyalgia as a variation of antiphospholipid antibody syndrome: an explanatory model and approach to laboratory diagnosis. Blood Coagulation Fibrinolysis. 1999;10:435-438.
[38] Berg D, Berg LH, Ondreyco S, et al. Monitoring of heparin by soluble fibrin monomer generation in previously infertile women who became pregnant and carried their pregnancy to successful outcomes on heparin. Blood. 1997;90(10):111.
[38] Reuters Health. Risk of aspirin for CHD prevention outweigh benefits in hypertensive men. BMJ [Medscape online] 2000;321:13-17. Accessed June 30, 2000
[39] Chappell LT, Stahl JP. The correlation between EDTA chelation therapy and improvement in cardiovascular function: A meta-analysis. J Adv Med. Fall 1993;6(3):139-160.
[40] Berg D, Berg LH, Couvaras J. Is CFS/FM due to an undefined hypercoagulable state brought on by immune activation of coagulation? Does adding anticoagulant therapy improve CFS/FM patient symptoms? AACFS Proceedings: Cambridge, MA. Octobert 10-12, 1998;62.
[41] Engelberg H. Heparin and atherosclerosis. Monographs on Athersclerosis. 1978;8:1-72.
[42] Klaschka J. Systemic enzyme therapy – improvement in the blood rheology. In: Oral Enzymes – New approach to Cancer Treatment: Immunology concepts for general and clinical practice: Complementary cancer treatment. Frankfurt am Main, Germany: Waldermar Kramer Publishers;1996:128-130.
[43] Loimaranta V, Nuutila J, Marnila P, Tenovuo J, Korhonen H, Lilius EM. Colostral proteins from cows immunized with streptococcus mutans/S.sobrinus support the phagocytosis and killing of mutans streptococci by human leucocytes. J Med Microbiol. [National Library of Medicine online] . 1999;48(10):917-926. Available from: University of Turku, Finland.
[44] Thomas IT, Soothill JF, Hawkins GT, Marshall WC. Transfer-factor treatment in congenital cytomegalovirus infection. Lancet. [National Library of Medicine online] . 1977;2(8047):1056-1057.
[45] Viza D, Vich JM, Phillips J, Davies DAL. Use of specific transfer factor for the prevention or treatment of herpes infections in mice and in man. J Exp Path. 1987;3:407-420.
[46] Dwyer JM. The use of antigen specific transfer factor in the management of infections with herpes viruses. In: Kirkpatrick CH, Burger DR, Lawrence HS, eds. Immunobiology of Transfer Factor. New York: Academic Press; 1983:233-242.
[47] Aydin A, Ersoz G, Tekesin O, Akcicek E, Tuncyurek M. Garlic oil and helicobacter pylori infection. Am J Gastyroenterol. [National Library of Medicine online] February, 2000;95(2):563-564.
[48] Salman H, Bergman M, Bessler H, Punsky I, Djaldetti M. Effect of a garlic derivative (alliin) on peripheral blood cell immune responses. Int J Immunopharmacol. [National Library of Medicine online] . September, 1999;21(9):589-597.
[49] Ernst E. Cardiovascular effects of garlic (allium sativum): a review. Pharmatherapeutica. [National Library of Medicine online] . 1997;5(2):83-89. Available from: University of Munich, Germany.
[50] Reynolds T, Dweck AC. Aloe vera leaf: a review update. J Ethnopharmocol. [National Library of Medicine online] . December 15, 1999;68(1-3):3-37. Available from: Jodrell Laboratory, Royal Botanic Gardens, Kew, Richmond, Surrey, U.K.
[51] Qui Z, Jones K, Wylie M, Jia Q, Orndorff S. Modified alo barbadensis polysaccharide with immunoregulatory activity. Planta Med. [National Library of Medicine online] . 2000;66(2):152-156. Available from: Univera Pharmaceuticals, Inc, Broomfield, CO.
[52] Riordan, NH, Meng X, Taylor P. Effects of cell wall extracts of gram positive bacteria (MPGC) on human immunity and tumor growth in animals. N Engl J Med. Paper presented at: Comprehensive Cancer Care, Center for Mind-Body Medicine, Jun, 2000, Arlington VA
[53] Anderson JL, Muhlestein JB. The academic study in perspective (azithromycin in coronary artery disease: elimination of myocardial infection with chlamydia). J Infect Dis. [National Library of Medicine online] . 2000;181(suppl 3):S569-S571. Available from: University of Utah School of Medicine, Salt Lake City, UT.
[54] Christensen K, Theilade D. EDTA chelation therapy: an dethical problem. Medical Hypotheses. 1997;10:69-70.
[55] The Chemical Society London. Sillen LG, H?ldt E, Martell AE, Smith RM, eds. Stability Constants. 2nd ed. Oxford, England: Alden Press; 1971;1(suppl).
[56] O’Keefe JH Jr, Harris WS. From inuit to implementation: omega-3 fatty acids come of age. Mayo Clin Proc. [National Library of Medicine online] . 2000;75(6):607-614. Available from: University of Missouri, Kansas City, MO.
[57] von Schacky C. n-3 fatty acids and the prevention of coronary atherosclerosis. Am J Clin Nutr. [National Library of Medicine online] . 2000;71(1 suppl):224S-227S. Available from: University of Munich, Germany.
[58] Ernst E. Cardiovascular effects of garlic (allium sativum); a review. Pharmatherapeutica. 1987;5(2):83-89.
[59] Wolfe MM, Lichtenstein DR, Sing G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med. 1999;340:1998-1999.
[60] Reuters Health. Risk of aspirin for CHD prevention outweigh benefits in hypertensive men. BMJ [Medscape online] 2000;321:13-17. Accessed June 30, 2000
[61] Loes M, Steinman D. The Aspirin Alternative:Topanga, CA: Freedom Press; June, 1999.
[62] Windsor E, Cronheim GE. Gastro-intestinal absorption of heparin and synthetic heparinoids. Nature. 1961;190(4772):263-264.
[63] Dow™ Chemical Company, Versene: Food-Grade EDTA. Form No. 194-1256-194XAMS:1995.
[64] Oser, B, Oser M, Spencer HC. Safety evaluation studies of calcium EDTA. Toxicol Appl Pharmacol. 1963;5:2142-2162.
[65] Whittaker P. Toxicological profile, current use, and regulatory issues on EDTA compounds for assessing use of sodium iron EDTA for food fortification. Regul Toxicol Pharmacol. 1993;18:419-427.
[66] Weinberg ED. Association of iron with colorectal cancer. Biometals [National Library of Medicine online] . July, 1994;7(3):211-216. Available from: Indiana University, Bloomington, IN
[67] Reber K, Studer A. Acceleration of the gastrointestinal absorption of heparin by calcium-binding substances. Experientia. 1963;19:141-142.
[68] Tunis M. The inhibitory action of EDTA on erythrocyte agglutination by lectins. J Imm. 1965;95:876-879.
[69] White JC. Effects of ethylenediamine Tetraacetic acid (EDTA) on platelet structure. Scand J Haemat. 1968;5:241-254.
[70] Cohen P, Cooley MH, Gardner FH. Platelet preservation. III. Comparison of radioactivity yields of platelet concentrates derived from blood anticoagulated with EDTA and ACD. New Eng J Med. 1965;273:845-850.
[71] Carpenter DG. Correction of biological aging. Rejuvenation. 1980;8:31-49.
[72] Wartman A, Lampe TX, McDann DS, Boyle AJ. Plaque reversal with MgEDTA in experimental atherosclerosis: elastin and collagen metabolism. J Atherso Res. 1967; 7:331.
[73] Boyle AJ, Mosher RE, McCann DS. Some in vivo effects of chelation-I: rheumatoid arthritis. J Chronic Dis. 1963;16:325-328.
[74] Birk RE, Rupe CE. The treatment of systemic sclerosis with EDTA, pyridoxine and reserpine. Henry Ford Hospital Medical Bulletin. June, 1966;14:109-39
[75] Leipzig LJ, Boyle AJ, McCann DS. Case histories of rheumatoid arthritis treated with sodium or magnesium EDTA. J Chronic Dis. 1970;22:553-563
[76] Heimbach J, Rieth S, Mohamedshah F, Slesinski R, Samuel-Fernanco P, Sheehan T, Dickmann R, Borzelleca J. Safety assessment of iron EDTA [sodium iron (Fe3+) ethylenediaminetetraacetic acid] : summary of toxicological fortification and exposure data. Food and Chemical Toxicology. 2000;38:99-111
[77] Vohra F and Kratzer, FH. Influence of various chelating agents on the availability of zinc. J. Nutrition; 82:249-56
[78] Domingo JL. Developmental toxicity of metal chelating agents. Reprod Toxicol. 1998;12(5):499-510.
[79] Detergent Ingredient Review Committee. EDTA & the environment: questions & Answers. Chemical Specialties Manufacturers Association. October 1995.
[80] Foreman H, Trujillo TT. The metabolism of C14 labeled ethylenediaminetetra-acetic acid in human beings. J Lab & Clin Med. 1954;43(4):566-571.
[81] Foreman H, Vier M, Magee M. The metabolism of C14-labeled ethylenediamine Tetraacetic acid in the rat. J Biol Chem. 1953;203:1045.
[82] Gordon GF. Oral chelation with EDTA. J Holis Med. Spring/Summer 1986;8(1&2):79-80.
[83] Godal HC. The effect of EDTA on human fibrinogen and its significance for the coagulation of fibrinogen with thrombin. Scand J Clin Lab Invest. 1960;12(suppl 53):1-20.
[84] Capet-Antonini FC. Role of calcium in the structure of fibrinogen. Biochem Biophys Acta. 1970;200:497-507.
[85] Zucker MB. Some effects of ethylene-diaminetetraacetate (EDTA) on blood coagulation. Am J Clin Path. 1954;24:39.
[86] Wishinsky H, Weinberg T, Prevost EM, Burgin B, Miller MJ. Ethylenediaminetetraacetic acid in the mobilization and removal of iron in a case of hemochromatosis. J Lab Clin Med. 1953;42:550.
[87] Cohen P, Cooley MH, Gardner FH. Platelet preservation: comparison of radioactivity yields of platelet concentrates derived from blood anticoagulated with EDTA and ACD. N Engl J Med. 1965;273:845-850.
[88] White JG. Effects of ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) on platelet structure. Scan J Haemat. 1968;5:241-254.
[89] Allison F Jr, Lancaster MG. Studies on factors which influence the adhesiveness of leukocytes in vitro. Ann NY Acad Sci. 1964;116:936-944.
[90] Forssman O, Nordqvist P. The action in vitro and in vivo of sodium Versenate on the phagocytic activity of neutrophile leukocytes. Acta Haemat. 1964;31:289-293.
[91] Halstead BW, Rozema, TC. The Scientific Basis of EDTA Chelation Therapy. 2nd ed. Landrum, SC: TRC Publishing; 1997.
[92] Schroeder HA. A practice method for the reduction of plasma cholesterol in man. J ChronicDis. November 1956;4(5):461-468.
[93] Windsor E, inventor; Riker Laboratories Inc, assignee. Orally active therapeutic compositions, especially polysaccharide sulfates. US patent 3 088 868. May 7, 1968.
[94] Zahorik R. Soap makers cure all EDTA – mystery wonder drug or hogwash? Waukegan News-Sun. April 8, 1977:18.
[95] Bell RF, Gilliland JC, Boland JR, Sullivan BR. Effect of oral edathamil calcium-disodium on urinary and fecal lead excretion. AMA Arch Ind Health. 1956;13:366-371.
[96] Kehoe RA. Misuse of edathamil calcium-disodium for prophylaxis of lead poisoning. JAMA Jan 22 1955;157(4):341-342.
[97] Huff BB (ed). Calcium Disodium Versenate. Physicians’ Desk Reference. 9th ed. Oradell, NJ: Medical Economics Company, a Litton division; 1976.
[99] Sugawara N, Sugawara C. Cadmium accumulation in organs and mortality during a continued oral uptake. Arch Toxicol. 1974;32(4):297-306.
[100] Kelley C. Cadmium therapeutic agents. Cur Pharm Des. 1999;594):229-240.
[101] Cotter LH. Treatment of cadmium poisoning with edathamil calcium disodium. JAMA. 1958;166(7):735-736.
[102] Heimbach J, Rieth S, Mohamedshah F, Slesinski R, Samuel-Fernanco P, Sheehan T, et al. Safety assessment of iron EDTA [sodium iron (Fe3+) ethylenediaminetetraacetic acid] : summary of toxicological fortification and exposure data. Food Cheml Toxicol. 2000;38:99-111.
[103] Mohamedshah F. Mineral absorption: zinc, selenium, chromium, calcium. Slide presentation at: National Institute of Health Bioavailability Conference; January 5, 2000.
[104] Gordon GF. Oral chelation: An interview with Dr. Garry Gordon. Doctor’s Medical Library. Interview by Ron Kennedy, MD. Accessed on: October 24, 2000 www.medical-library.net/specialties/_oral_chelation.html [transcript] .
[105] Kannel WB, Hjortland MC, McNamara PM, Gordon T and The Framingham Study. Menopause and the risk of cardiovascular disease. Ann Intern Med. 1976;85:447-452.
[106] Marlowe M, Folio R, Hall D, Errea J. Increased lead burdens and trace mineral status in mentally retarded children. J Spec Educ. 1982;16:87-99
[107] Blumer W, Reich T. Leaded gasoline – a cause of cancer. Environ Internat. 1980;3:465-471.
[108] Sanchez-Fructuoso AI, Torralbo A, Aroyo M, Luque M, Ruilope LM, Santos JL, et al. Occult lead intoxication as a cause of hypertension and renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1996;11:1775—1780.
[109] Lin JL, Lim PS. Disappearance of immune deposits with EDTA chelation therapy in a case of IgA nephropathy. Am J Nephrol. 1992:12:457-460.
[110] Lin JL, Lim PS. Elevated lead burden in Chinese patients without occupational lead exposure. Miner Electrolyte Metab. 1992;18:1-5.
[111] Tandon SK, Surendra S, Vinod KJ. Efficacy of combined chelation in lead intoxication. American Chemical Society.?? 1994;7(5).
[112] Glotzer DE, Bauchner H. Management of childhood lead poisoning: a survery. Pediatrics. 1992;89(4):614
[113] Olwin JH, Koppel JL. Reduction of elevated plasma lipid levels in athersclerosis following EDTA therapy. Proc Soc Exp Biol Med. 1968;128:1137-1140.
[114] Patterson CC. Contaminated and natural lead environments of man. Arch Environ Health. 1965;11:344.
[115] Lead: airborne lead in perspective. Paper presented: National Research Council-National Academy of Sciences, Washington, DC, 1972
[116] Goyer RA, Rhynbe BC. Pathological effects of lead. Internat Rev Pathol. 1973;12:1.
[117] Goyer RA, Chisolm JJ. Lead: Metallic Contaminants and Human Health. Douglas HK Lee, ed. New York: Academic Press; 1972.
[118] Murozumi M. Chemical concentrations of pollutant lead aerosols, terrestrial dusts, and sea salts in Greenland and Antarctic snow strata. Geochem Cosmochim Acta. 1969;33:1247.
[119] Montague P. Bad decisions again and again. Rachel’s Environment & Health Weekly. April 1997; issue 541.
[120] Nriagu JO. The rise and fall of leaded gasoline. The Science of the Total Environment. 1990;92:13-28.
[121] Patterson CC. Contaminated and natural lead: environments of man. Arch Environ Health. September 1965;11:344-360.
[122] Fowler BA. Measuring Lead Exposure in Infants, Children and Other Sensitive Populations. Washington, DC: National Academy Press; 1993:14-15, 107.
[123] Jackson R: Secondhand smoke raises stroke chances. The Arizona Republic. August 19, 1999:A10
[124] Casdorph HR, Walker M. Toxic Metal Syndrome: How Metal Poisonings Can Affect Your Brain. Garden City Park, NY: Avery Publishing Group; 1995.
[125] Six KM, Goyer RA. Experimental enhancement of lead toxicity by low dietary calcium. J Lab Clin Med. 1970;76:933.
[126] Quarterman J. The influence of dietary calcium and phosphate on lead metabolism. Trace Substances in Environmental Health-VII. Hemphill DD, ed. St. Louis: University of Missouri Press;1973;347
[127] Kopito L. Chronic plumbism in children. JAMA. 1969;209(2)
[128] Schroder HA. The Poisons Around Us. Bloomington, IN: Indiana Univeristy Press; 1974:49.
[129] Sugawara N, Sugawara C. Cadmium accumulation in organs and mortality during a continued oral uptake. Arch Toxicol. 1974;32(4):297-306.
[130] Schroeder HA. Renal cadmium and essential hypertension. JAMA. 1964;187(5):359.
[131] Fox MRS: Effect of essential minerals on cadmium toxicity: A review. Food Science. 1974;2:321-324
[132] Nordberg, GF. Effects of long-term cadmium exposure on the seminal vesicles of mice. J Reprod Fertil. 1975;45(1):165-168.
[133] Rifat, SL, Eastwood MR, Crapper-McLaughlan DR, Corey PN. Effect of exposue of miners to aluminum powder. The Lancet. November 10, 1990;336:1162-65.
[134] Perl DP, Good PF. The association of aluminum, Alzheimer’s disease and neurofibrillary tangles. J Neural Transm. 1987;24(suppl):205-211.
[135] Crapper-McLaughlan DR, McLachlan DC, Krishnan B, Krishnan SS, Dalton AJ, Steele JC. Aluminium and calcium in soil and food from Guam, Palau and Jamaica: implications for amyotrophic lateral sclerosis and Parkinsonism-dementia syndromes of Guam. Brain. 1989;112:45-53.
[136] Bjorksten J: The crosslinkage theory or aging. J Amer Geriatrics Soc. 1968;16(4):408-42.
[137] Hamilton EI: Aluminum and Alzheimer’s disease-a comment. Sci Total Environ. 1982;25:87-91.
[138] Eggleston D, Nylander M. Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue. Res Educ. December, 1987;56(6):704-707.
[139] Nylander M, Friberg L, Lind B. Mercury concentrations in human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J. 1987;11:179-187
[140] Hemenway C: Amalgam declared dangerous. Dent Today. December 10, 1989.
[141] Denton S: The mercury coverup. Health Consciousness Magazine. June, 1989;1-6.
[142] Clarkson TW, Friberg L, Hursh J, Nylander M. Biological Monitoring of Toxic Metals. New York City: Plenum Press;1988.
[143] Nolan KR. Copper toxicity syndrome. J Orthomol Psychiatr. 1983;12(4):270-282.
[144] Crapper-McLachlan DR, Dalton AJ. Alterations in short-term retention, conditioned avoidance response acquisition and motivation following aluminimum-induced neuro-fibrillary degeneration. Physiol Behav. 1973;10:925-933.
[145] Crapper-McLachlan DR, Tomko GJ. Neuronal correlates of an encephalopathy associated with aluminum neurofibrillary degeneration. Brain Res 1975;97:253-264.
[146] Crapper-McLachlan DR, DeBoni U. Aluminum in human brain disease—an overview. Neurotoxicology. 1980;1:3-16.
[147] Crapper-McLachlan DR, VanBerkum MFA. Aluminum: a role in degenerative brain disease associated with neurofibrillary degeneration. In: Swaab DF, Fliers E, Mirmiran M, VanGool, WA, VanHaaren F, eds. Progress in Brain Research. Vol 70. Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1986:399-409.
[148] Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, et al. Dental ‘silver’ tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body image scan and tissue analysis. FASEB J, 1989;3:2641-2644. Med. 1991;8(4):208.
[150] Kahn Van N. Heavy metal poisoning: mercury and lead. Ann Init Med, 1972;76:779-792.
[151] Peterson CM, Stormont RT. Misuse of edathamil calcium-disodium for prophylaxis of lead poisoning. JAMA. 1955;157(4):341-342.
[152] Clarke NE, Clarke CN, Mosher RE. The in vivo dissolution of metastatic calcium: an approach to atherosclerosis. Am J Med Sci. 1955;229:142-149.
[153] Clarke NE, Clarke CN, Mosher RE. The in vivo dissolution of metastatic calcium: an approach to atherosclerosis. Am J Med Sci. 1955;229:142-149.
[154] Clarke NE Sr: Atherosclerosis, occlusive vascular disease and EDTA. AM J Cardiol. 1960;6:233-236.
[155] Rutter M, Jones RR, eds. Lead Versus Health: Sources and Effects of Low Level Lead Exposure. Chichester, New York, Brisbane, Toronto, Singapore: John Wiley & Sons; 1983
[156] Salonen JT, Nyysonen K, Korpela H, et al. High stored iron levels are associated with risk of myocardial infarction in eastern Finnish men. Circulation. 1992;86:803-811.
[157] Weinberg ED. Iron loading and disease surveillance. Emerging and Infectious Diseases (CDC) 1999;5(3).
[158] Schrier SL, Bacon BR. Iron overload syndromes other than hereditary hemochromatosis. UpToDate? [serial online] February, 2000;doc 1
[159] Cook JD, Finch CA, Smith NJ. Evaluation of the iron status of a population. Blood. 1967;48:449-455.
[160] Kontoghiorghes GW, Weinberg ED. Iron: mammalian defense systems, mechanisms of disease, and chelation therapy. Blood Rev. [National Library of Medicine online] . March, 1995;9(1):33-45. Available from: Royal Free Hospital School of Medicine, University of London
[161] Williams DR, ed. An Introduction to Bio-Inorganic Chemistry. Springfield, IL: Charles C. Thomas;1976.
[162] Brűcknerova O, Tulacek J. Chelates in the treatment of occlusive arteriosclerosis. Vnitr Lek. 1972;18:729-736.
[163] Whittaker P, et al. Toxicological profile, current use, and regulatory issues on EDTA compounds for assessing use of sodium iron EDTA for food fortification. Regul Toxicol Pharmacol. 1993;18:419-427 a
[164] Seyama Y, et al. Comparative effects of vitamin K2 and vitamin E on experimental arteriosclerosis. Internat J Vit Nutr Res. 1999;69:23-26.
[165] Iribarren C, Sidney S, Bild DE, Liu K, Markovitz JH, Roseman JM, et al. Association of hostility with coronary artery calcification in young adults: the CARDIA study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. JAMA. [National Library of Medicine online] 2000;283(19):2546-2551. Available from: Kaiser Permanente Division of Research, Oakland, CA.
[166] Utsunomiya M. Angiographic study of stenosis and calcification of coronary vessels in long-term dialysis patients: examination of risk factors for coronary calcification. Nippon Jinzo Gakkai Shi. [National Library of Medicine online] . 1996;38(4):155-163.
[167] Goodman WG, Goldin J, Kuizon DB, Yoon C, Gales B, Sider D, et al. Coronary-artery calcificaion in young adults with endstage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med. [National Library of Medicine online] . 2000;18, 342(20):1478-1483. Available from: UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA.
[168] Braun J, Oldendorf M, Mosage W, Heidler R, Zeitler E, Luft FC. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. Am J Kidney Dis. 1996;27(3):394-401.
[169] Leckert JT, McHardy GG, McHardy RJ. Edathamil (EDTA) therapy of interstitial calcinosis. South Med J. 1960;53:728-231.
[170] Cohen P, Cooley MH, Gardner FH. Platelet preservation.III. Comparison of radioactivity yields of platelet concentrates derived from blood anticoagulated with EDTA and ACD. New Eng J Med. 1965;273:845-850.
[171] Herd JK, Vaughan JH. Calcinosis universalis complicating dermatomyositis – its treatment with Na2 EDTA. Report of two cases in children. Arthritis Rheum. 1964;7:259-271.
[172] Walker FM. The Effects of EDTA Chelation Therapy on Plaque Calcium and Mineral Metabolism in Atherosclerotic Rabbits [dissertation] . Denton, TX: North Texas State University; 1980
[173] Davies S, Howard JM, Hunnisett A, Howard M. Age-related decreases in chromium levels in 51,665 hair, sweat and serum samples from 40,872 patients – implications for the prevention of cardiovascular disease and type II diabetes mellitus. Metabolism. 1997;46(5):469-473.
[174] Levine WG, ed. The Chelation of Heavy Metals. Oxford, England; Pergamon Press, Ltd: 1979.
[175] Williams DR, ed. An Introduction to Bio-Inorganic Chemistry. Springfield, IL: Charles C. Thomas Publisher; 1968
[176] Bjorksten J. Possibilities and limitations of chelation as a means for life extension. In: Longevity ● A Quest. Madison, WI: Bjorksten Research Foundation; 1981:161-166.
[177] Yun SW, Gartner U, Arendt T, Hoyer S. Increase in vulnerability of middle-aged rat brain to lead by cerebral energy depletion. Brain Res Bull. July 2000;15(5):371-378.
[178] Schwartz BS. On-the-job lead exposure speeds up brain aging. Neurology. 2000;55:1144-1150.
[179] Quig D. Effects of Toxic Metals on Nutritional status and immune function. Presented at: American College for Advancement in Medicine Fall Convention; October 26-29, 2000; Salt Lake City, UT.
[180] Frackleton JP. Mercury poisoning and its potential impact on hormone regulation and aging: preliminary clinical observations using a new therapeutic approach. J Adv Med. 1998;11(1).
[181] Carpenter DG. Rejuvenation. June 1980;8(2):31-49.
[182] Sincock AM. Life extension in the rotifer mytilina brevispina var redunca by the application of chelating agents. J Geront 1975;30:289-293.
[183] Tyler A: Prolongation of life-span of sea urchin spermatozoa, and improvement of the fertilization-reaction, by treatment of spermatozoa and eggs with metal-chelating agents (amino acids, versene, DEDTC, oxine, cupron). Biol Bull. 1953;104:224.
[184] Tyler A: Tyler A. Longevity of Gametes: Histocompatibility – Gene Loss and Neoplasia in Aging and Levels of Biochemical Organization. Sect 11, part II. Bruder AM, Sacher GA, eds. Chicago, IL: University of Chicago Press; 1965;50-86.
[185] Gordon GF. New dimensions in calcium metabolism. Anti-Aging News. 1984;4(10):109-119.
[186] Cranton E, ed. A Textbook on EDTA Chelation Therapy, Special Issue of Journal of Advancement in Medicine, Volume 2, Numbers 1/2, Human Sciences Press, Inc, 233 Spring Street, New York, New York 10013-1578, p. 155, Spring/Summer 1989. J Adv Med 1989;2:1-416, 1989
[187] Mason I. OTC, generic availability of statins predicted to expand use greatly. Reuters Medical News for the Professional. [Medscape online] June 30, 2000.
[188] Mitchell S. Pharmaceutical industry urges FDA to switch statins to OTC status. Reuters Medical News for the Professional. [Medscape online] June 30, 2000.
[189] Califf RM, Topol EJ, Kereiakes DJ, Braunwald E, Lincoff AM. Dawning of a new era in cardiovascular medicine: applying evidence based medicine to real-life practice. [Medscape online] Paper presented at: American College of Cardiology; March 11, 2000; Anaheim, CA.
[190] Cha CW. A study on the effect of garlic to the heavy metal poisoning of rat. J Korean Med Sci. 1987;294):213-214.

________________________________________

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.

WhatsApp